Menu
menu      Strona Główna
menu      Martwica kosci jałowej
menu      martwica jałowa
menu      martwica kolan
menu      martwica tkanek
menu      masarz relaksacyjny
menu      markety elektroniczne
menu      mars Film
menu      Marszałek Adam
menu      market tesko
menu      markety w Jantarze

Wyświetlono wypowiedzi znalezione dla zapytania: martwica jelita grubego





Temat: Limfoidalne zapalenie jelita grubego i martwica kości
Wysłany: 18-11-2008

--------------------------------------------------------------------------------

Witam wszystkich serdecznie.
Moja historia z chorobą zaczęła się gdy byłam w ósmym miesiącu ciąży(to było w marcu 2006r)miałam bóle w lewym biodrze,ginekolog stwierdził że to ucisk na nerw...po porodzie ból nie minął. zgłosiłam się do ortopedy,po wykonaniu rtg stwierdzono jałowa martwica lewej głowy kości udowej.w styczniu 2007 przeszłam operacje wypełnienia obszaru martwicy przeszczepami kostnymi zamrożonymi,po trzech miesiącach martwica się odnowiła i do bólu nogi dołączył ból brzucha,biegunka,krew i śluz z odbytu.zrobiono mi kolonoskopie i pobrano osiem wycinków z jelita grubego.wynik-limfoidalne zapalenie jelita grubego. przyjmuje sulfasalazine od tamtego czasu 4x2tab.martwica kości ciągle postępuje i pojawiają się częste bóle brzucha.udałam się do ginekologa by sprawdzić czy to nie jajniki.zrobiłam cytologie i wyszło trzecia grupa. czy te choroby mogą mieć coś wspólnego ze sobą?? pomóżcie bo lekarze nie chcą za dużo mówić





Temat: Wyniki sigmoidoskopii
Badanie: 27/08/2007
Pobrano trzy wycinki z odbytnicy.

Błona śluzowa jelita grubego o cechach ogniskowej martwicy powierzchownego nabłonka. W blaszce właściwej obfity naciek zapalny z komórek jednojądrowych tworzących grudki chłonne, z domieszką nielicznych granulocytów. Nieliczne ropnie krypt. Zmniejszona ilość śluzu w komórkach nabłonkowych. Ogromny zanik cew gruczołowych z dalekim odsunięciem ich dna od blaszki właściwej.
Obraz może odpowiadać nieswoistej chorobie zapalnej jelit, prawdopodobnie mało aktywnej fazie colitis ulcerosa chronica (o długotrwałym przebiegu).

Poproszę o przełożenie z polskiego na nasze . Ten zanik cew gruczołowych to coś godnego uwagi? .





Temat: urazy po wypadku drogowym
moj tata mial wypadek kilka tygodni temu i miał uraz watroby, trzustki, jelita grubego oraz rozszarpane kolana pozrywane wiazadla a na drugim pieknieta czy zmiazdzona lekotke i cos planuja z rzepka o nogach nie mozemy nigdy dowiedziec ortopedow a wracajac do urazow w brzuchu mial zszywana watrobe i narazie goi sie dobrze, w jelito grube najpierw bylo zszywane ale zrobila sie przetoka i musieli obciac kawalek dosc spory i zalozyli sztuczne, a najbardziej mnie martwi trzustka wyczytalam ze to jest podly narzad mial na poczatku zszywana ale z czasem zaczela sie robic martwica i musieli wyciac ogon trzustki i przepolowili ja na dwie czesci ale nadal wydobywaja sie plyny i wokol niej robia sie ropnie teraz dwa dni temu znalezli przez przypadek dosc spory ropien na sledzionie i nie wiem kto nam moze poradzic gdzie isc sie dowiedziec co dalej bedzie prosze pomozcie mi czy sa jakies leki ktore mozna wykupic lub sprowadzic na wyleczenie tej trzustki prosze napiszcie cos o tej trzustce ile moze trwac te leczenie z gory dziekuje iza



Temat: Skutki uboczne
- Klasyczne leki przeciwbólowe uszkadzają przed wszystkim górne piętra przewodu pokarmowego: mogą powodować zaplenia przełyku, owrzodzenia, wybroczyny lub nadżerki błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. Ponadto mogą prowadzić do uszkodzenia jelita cienkiego i grubego, z martwicą błony śluzowej, krwotokiem i możliwością perforacji jelita włącznie. Powodują także uszkodzenia wątroby i nerek. Potencjalne działanie toksyczne jest wiec wielokierunkowe - tłumaczy prof. Roman Tomecki z Kliniki Gastroenterologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie.





Temat: Wyniki sigmoidoskopii
A ja dzięki Tobie, ranko, zauważyłam właśnie coś ciekawego... Bo miałam robione dwie sigmo w odstępie 5 dni. Jeden opis od drugiego właściwie niczym się nie różni, wygląda tak (kursywą zaznaczone są różnice):
22/08/2007
Błona śluzowa jelita grubego z licznymi ogniskami martwicy. W blaszce właściwej obfity naciek zapalny z komórek jednojądrowych tworzących grudki chłonne, z domieszką granulocytów. Nieliczne ropnie krypt. Miernie zmniejszona ilość śluzu w komórkach nabłonkowych. Znaczny zanik cew gruczołowych z odsunięciem ich dna od blaszki właściwej.

Natomiast pod spodem jest:
Obraz może odpowiadać nieswoistej chorobie zapalnej jelit, prawdopodobnie bardzo aktywnej fazie colitis ulcerosa chronica.

W ciągu tych pięciu dni nie brałam żadnych nowych leków.

I co tu myśleć?

Dzięki ranka



Temat: Witam! Tu Barbarka
[quote="nenya"]witaj,
jak rozumiem, nie wiadomo dokładnie co ci jest, choć już jakieś badania i objawy mogłabyś opisać, tak?
Hm...moje chooroby towarzyszące to przewlekłe kłębkowe zapalenie nerek,przewlekłe zapalenie nieswoiste jelita grubego,objaw raynauda,różne dziwaczne zmiany skórne-jak wy to nazywacie motyl na twarzy,palce fioletowe-jednego dnia wyglądają jak to lekarka określiła:jak przy martwicy,póżniej znikają by poiawić się na nowo,ostatnio od paru ładnych miesięcy dołączyło zapalenie stawów ze sztywnością-jakieś guzki na stawach-budzę się któregoś dnia i mam wygięte palce w ręce w stronę łokciową-jak mówią lekarze.
Pozatym zmiany w kapilaroskopii sugerujące zapalenie naczyń,kolejna kapilaroskopia-jeszcze gorsze zmiany,nadwrażliwość na słońce.
Badania na kolagenozy-ujemne,tylko waaler-rose dodatni.
Badania miałam robione nie wszystkie,ale lekarze twierdzą,że zdażają się takie dziwne przypadki-seronegatywne.
Dwóch dermatologów klinicznych oglądała zmiany skórne i twierdzą,że to na 99% kolagenoza.
Najgorzej obecnie dokuczają mi stawy-dwa razy utykałam na nogę-w badaniu wyszedł wysięk.
Przepraszam was,że tak nieskładnie piszę,ale obawiam się,abyście długo nie czekali na moją odpowiedź...sami wiecie ręce bolą,więc nie da się szybko pisać.
Pozdrawiam




Temat: postępujący paraliż ślepej Toffiny
zdjecia i usg zrobione i tym ciężej mi zaczyna byc na duszy
opis zdjęcia:
stwierdzono zmiany lityczne (ognisko martwicy?neo?) trzonu kręgu Th L3 z uciskiem dogrzbietowym kanału kręgowego; podejrzenie podobnej zmiany w trzonie kręgu Th 1, ale widoczne tam przejaśnienie może być wywolane nałożeniem doogonowej krawędzi tylnego płata płuca
USG jamy brzusznej:
pęcherz moczowy wypełniony średnią ilościa klarownego moczu, nerkalewa wielkości ok.2,3x1,33cm struktury prawidłowej; śledziona nieznacznie powiekszona z dwoma ogniskami hypoechogennymi w miąższu wielkości ok 0,8 cm i mniejsze wielkości kilku mm. watroba struktury prawildlowej z nieznacznie zgrubiałą ścianą pęcherzyka żółciowego, w lewym podbrzuszu pojedynczy węzeł chłonny powiekszony wielkości ok. 1,5x0,24 cm z hypoechogenną obwódką; nerka prawa wielkosci ok. 2,5x1,26cm struktury prawidlowej; jama otrzewnej bz.

to tyle sie dowiedzialam, mam wydruk usg x2 ujecia sledziony i najprawdopodobniej jelita grubego, rak gazów w ukladzie oraz rtg

ide najpierw do pań u dr. Piaseckiego a jak nic nie wymysla zeby mi fretke naprawić to jade do Kenzawy na 2 konsultacje.



Temat: Dziwny przypadek
czesc, bardzo podobny przypadek do mojego, ja tez nie mma jednoznacznie stwierdzonego crohna w badniach histopatologicznych:

wklejam dla porownania

"1. Sciana jelita cienkiego i grubego z cechami rozlaneg powierzchniowego odczynu zapalnego nadzerkowo krwotocznego blony sluzowej oraz masywnego przekrwienia naczyn sciany jelita. Wyrostek robaczkowy z obrazem : Appendictis et periappendictis acutahaeemorrhagia et phlegmonosa. Trzy wezly chlonne okolojelitowe o zachowanej budowie. marginesy operacyjne sciany jelita z chechami przekrwienia naczyn poza tym o budowie zachowanej.

2. Fragmenty tkanki wloknistej i ziarninoej z polami martwicy wylewow krwawych obfitym przewleklym czesciowo ropnym naciekiem zapalnym pokryte proliferuuacym nablonkiem wilowartwowym plaskim bez cech atypii."

wycnek byl podobny, 40 cm, z objawow klinicznych tez nietypow, jedynie bole i wymioty. zadnych biegunek, reakcji na rozne pokarmy brak ; ) z tym ze u mnie jeszcze jedna sprawa wyszla. 4 lata temu niby mi wycieli wyrostek. to co robi wyrostek w probkach oddanych badani histopatologiczncyh z tej operacji ? dziwne nie ? ; )

trzym sie cieplo i miej nadzieje ; )



Temat: Cheval - do Ciebie :)
Nie jestem lekarzem i na takie pytania to raczej do jakiegos weta. Ja mówię o podjęciu tz szybkich kroków a ty pytasz co zrobić jak jest już za późno, Nie wiem nigdy nie dopuściłem do takich wypadków i nie zaniedbałem chćby najmniejszej kolki (na szczęście). Jeżeli są już takie objawy to powinnieneś chyba klepiej wiedzieć co zrobic bo podejżewam ze to Ty jesteś wetem a nie ja.To co piszesz "........................
A ja kon ma juz skret jelita cienkiego albo grubego i nie pracuje juz okreznica (co mozna wysluchac sluchawkami lekarskimi), to wodka raczej sie nie przyda.. Czy sa wowczas jakies sposoby, zeby odwrocic skret, zanim wda sie martwica w jelitach???
" to nie są pytania właściciela konia i laika tylko fachowca i weta podejżewam więc jak wiesz to może ty cos sam doradzisz ja chętnie posłucham "bo człowiek uczy sie całe życie" i nigdy za duzo dobrych rad i sprawdzonych sposobów.



Temat: Cheval - do Ciebie :)
A ja kon ma juz skret jelita cienkiego albo grubego i nie pracuje juz okreznica (co mozna wysluchac sluchawkami lekarskimi), to wodka raczej sie nie przyda.. Czy sa wowczas jakies sposoby, zeby odwrocic skret, zanim wda sie martwica w jelitach???



Temat: chirurgia ogólna
cd 8. Rak żołądka - wczesny i późny, różnica- wczesny-->objęta błona śluzowa i podśluzowa, późny-->mięśniowa i ściana żołądka. Olbrzymia dynamika rozrostowa, b.szybko daje przerzuty, dlatego wczesny wycina się razem z węzłami.
9. O.z.t. - 2postacie: łagodna i zaawansowana(obrzękowa, martwiczo-krwotoczna); postać łagodna sama ustępuje; septyczne zapal. tzrustki - 40% śmiertelność, do różnicowania najlepsze KT. Późne następstwo o.z.t. - torbiele
10. Rak jelita grubego,obj, rozprzestrzenianie się
A-bł. śluz.
B-bł. śluz. i mięśniowa
C1-....otrzewną i węzły przy okrężnicy
C2-odległe węzły(przyaortalne)
CAA - carcioembrionalny antygen wydz. przez kom. j. grubego
alfa-fetoproteina - dla nowotworu wątroby
11. Nowotwory płuc
-drobnokomórkowy-chemia
-owsianokomórkowy-szybka, dynamiczna
-niedrobnokomórkowy- adenocarcinoma
-rak płaskonabłonkowy w gł. oskrzelach, bronchoskopia, cytologia
12. Odma
13.Ropień płuca, ropniak opłucnej
14. Wole tarczycy
->guzki zimne -może sugerować nowotwór,zwapniania, inne
->guzki ciepłe
->guzki gorące (o to często pytał)
Czym zbadamy guzki zimne? scyntygrafia, jeśli podejrzewamy nowotwór - biopsja cienkoigłowa.
15.Pheochromocytoma - nadciśnienie, nadnercza
16. Krwiak nadtwardówkowy KT - jeśli szybko narasta to może był wgłobienie mózgu do otworu pot. wilekiego, chory umiera z powodu wgłobienie -->doczytajcie w książce, ale prof. chce tu przede wszystkiem usłyszeć słowo "WGŁOBIENIE"
17. Zwichnięcie w stawie ramiennym. Co to złamanie? Różnice między skręceniem a zwichnięciem. Złamanie szyjki kości udowej, złamanie piszczeli... Podział złamań. nastawianie stawu ramiennego metodą Hipokratesa. Prof lubi też spytać, w którym wieku żył Hipokrates, kto to był Rydygier
18. Naczynia:
->zakrzepica żył głębokich(50% bezobjawowa)
->objawy: blady, obrzęk, bolesny, zimny
obj. Hornansa- grzbietowo zegniemy stopę i ból w łydce(jakoś tak)
zakrzep do t. płucnej
późne objawy: z. pozakrzepowy-->zniszczenie układu zastawek, nadciśnienie w układzie żylnym, owrzodzenie, obrzęki, żylaki wtórne
->krytyczne niedokrwienie-przewlekłe niedokrwienie kończyn, ostani etap miażdżycy tętnic, ból spoczynkowy trwający conajmniej 2 tyg., a ciśnienie kotkowe <50mmHg, martwica i owrzodzenie
->ostre niedokrwienie-nagłe przerwanie krążenia(zator, ostra zakrzepica, uraz), najbardziej wrażliwa na niedokrwienie tk. nerwowa- chory nie może poruszać palcami, stwardnienie mięśni, na końcu owrzodzenie skóry.
->zwężenie tt. szyjnej wew. - trzeba rozważyć możliwość rekonstrukcji
19. W perforacji p.p. (np. wrzodu żołądka) w 80% sierp powietrza pod przeponą



Temat: Piasek w jelitach.

W ostatnim ćwierćwieczu notujemy w Europie wyraźną tędęcję do zmiany klimatu. Mijające lata oraz tworzone prognozy sugerują wzrost średnich rocznych temperatur oraz obniżenie opadów w rejonie Europy Środkowiej. Wydaje się ze obszar, w którym położona jest Polska, będzie stopniowo uzyskiwał cechy klimatu Europy Połudnowej. (...)
W naszym artykule chcielibyśmy zwrócić uwagę czytelników na wzrastające zagrozenie związane z coraz częstszym występowaniem kolek, u źródła których leży zalegający w jelitach piasek. (....)
Ziemia i ziarna pisku spozywane w nadmiernych ilościach z padoków porośnietych krótką trawą, czy wraz z nieprawidłowo zebranym czy przechowywanym sienem lub zielonką, kumulują się w jelicie grubym lub ślepym.
Fizyczna obecność powiększającej się ilości drobin podłoża wywołuje poczatkowo podrazneinie a następnie stan zapalny błony śluzowej. Proces chorobaowy zazwyczaj nasila się powoli, choć zdarzają się przypadki nagłych i gwałtownych objawów bólowych. W następstwie zapiaszczania pojawić się może biegunka, osłabiona perystaltyka, spadek masy ciała. Upośledzenie ukrwienia scian jelita w wyniku zalegania mas piasku i jego następowa martwica prowadzić moze do rozerwania przewodu pokarmowego w miejscu największego ucisku.
Prostym soposobem na oszacowanie stopnia zapiaszczenia jest test z wiadrem wody. Polega on na obserwacji dna naczynia, w którym w którym rozpuszczono porcję kału. Piasek osadza się, dając nam wyubrażenie o skali problemu. (...)
Bardzo istotną sprawą jest pastwisko. Trawa powinna mieć około 10 cm wysokości zanim koniezostaną na nia wypuszczone. (...) Rośliny muszą być dobrze ukorzenione. W okresach suchych pastwisko powinno być zawsze zraszane w celu lepszego związania korzenia z podłożem. Na przesuszonych pastwiskach konie często pobierają rośliny razem z korzeniami i pozostałym na nich piaskeim.
Zwierzęta często grzebią w ziemi i jedżą sama ziemię, co moze świadczyc o niedoborach żywieniowych.


Po przeczytaniu zaczęłam zastanawiać się nad tego skalą. Przecież w wielu stajniach padoki to głównie piasek z odrobina zieleni w niektórych miejscach. Jak wiele zwierząt musi gromadzić w sobie piach i jak poważne sa tego konsekwęcje. Spotkaliście się kiedyś z takim przypadkiem kolki?




Temat: APEL DO STOMIKóW I NIE TYLKO ! ! !
witajcie ;
Mialem problem gdzie to wpisac ;
Warszawa odstapiła od dopłaty na worki stomijne mysle ze to nie jakis kawał
bądzmy dobrej mysli ;NA TEJ STRONIE
pozdrawiam
jozef

http://naukawpolsce.pap.p...Sum=-1103250152
Sytuacja pacjentów ze stomią nie pogorszy się

Ministerstwo Zdrowia nie ograniczy refundacji na sprzęt potrzebny do normalnego życia pacjentom ze stomią - zapewnił Marek Twardowski podsekretarz stanu w Ministerstwie Zdrowia na konferencji prasowej w Warszawie. Została ona zorganizowana przez stowarzyszenie polskich pacjentów ze stomią POL-ILKO w ramach sprzeciwu wobec projektu rozporządzenia ministra zdrowia, który dotyczy m.in. zmian w refundacji sprzętu stomijnego.

Według przewodniczącego Zarządu Głównego POL-ILKO Jerzego Kasprzaka, projekt rozporządzenia, przygotowany jeszcze przez poprzednie kierownictwo Ministerstwa Zdrowia, ukazał się na stronach internetowych resortu 15 stycznia 2008 roku. Przewiduje on ograniczenie refundacji sprzętu stomijnego i wprowadzenie standardowej odpłatności za ten sprzęt w wysokości 30 proc.
Jak przypomniał prof. Krzysztof Bielecki z Kliniki Chirurgii Ogólnej CMKP w Warszawie, stomia jest połączeniem światła narządu wewnętrznego ze skórą. Przeważnie dotyczy jelita cienkiego (ileostomia), jelita grubego (kolonostomia) lub moczowodu (urostomia).

Najczęstszą przyczyną wykonania stomii są nowotwory jelita grubego i odbytnicy. Na drugim miejscu plasują się coraz częstsze nieswoiste zapalenia jelita grubego, takie jak zapalenie wrzodziejące czy choroba Leśniowskiego-Crohna. Dotykają one często ludzi młodych. Wśród innych przyczyn prof. Bielecki wymienił też urazy lub polipowatość jelit. Liczba pacjentów ze stomią w Polsce wynosi około 35 tys.

"Stomia jest wysoką ceną, jaką pacjent musi zapłacić za wyleczenie z choroby. Na szczęście, dzięki odpowiedniej technice chirurgicznej oraz nowoczesnemu, szczelnemu sprzętowi, w tym woreczków stomijnych, do których uchodzą np. gazy i treść jelitowa, można zapewnić chorym bezpieczeństwo oraz normalne życie, zarówno towarzyskie, jak i zawodowe" - powiedział chirurg.

Według Jerzego Kasprzaka, nawet niewielkie ograniczenie refundacji sprzętu stomijnego grozi tym, że pacjentom już wkrótce może zabraknąć worków stomijnych, na które nie będzie ich stać. Stomicy (tak określają się sami pacjenci) są bowiem przeważnie ludźmi ubogimi, na skromnych rentach i emeryturach i nie mogą sobie pozwolić na dopłatę w wysokości 90-150 zł miesięcznie. "Bez możliwości korzystania z odpowiedniej liczby worków ludzie ci będą skazani na całkowitą izolację społeczną" - podkreślił Kasprzak.

Poza tym, brak dostępu do niezbędnych ilości dobrego sprzętu stomijnego podnosi ryzyko różnych powikłań stomii, takich jak martwica, czy przepuklina okołostomijna, przypomniał prof. Bielecki. Chirurg uważa, że nie można robić oszczędności w służbie zdrowia sięgając do kieszeni ludzi najbardziej poszkodowanych przez los.

"W przypadku stomii nie ma alternatywy dla worków. Pacjent nie może bez nich żyć" - powiedziała 48-letnia pacjentka Anna Gromadka, która ma trójkę dzieci i otrzymuje 600 zł renty. "Moje życie zależy od codziennej zmiany worka i odpowiedniej pielęgnacji skóry wokół stomii. Gdy dojdzie do jej odparzenia, to worka nie da się podłączyć, nie mogę jeść, spać z bólu i po prostu umieram. Jedyna ulgę przynosi morfina" - mówiła. Tymczasem tubka pasty pielęgnacyjnej kosztuje 55 zł.

"Jeśli projekt ograniczający refundację sprzętu stomijnego wejdzie w życie, to proponuję, by od razu zamknąć nas do obozów koncentracyjnych, a wówczas oszczędności będą natychmiastowe" - powiedziała.

Obecny na konferencji przedstawiciel Ministerstwa Zdrowia Marek Twardowski podkreślił, że celem obecnego kierownictwa resortu nie jest pogarszanie sytuacji żadnej grupy pacjentów. Projekt rozporządzenia, który dotyczy m.in. refundacji sprzętu stomijnego (rozporządzenie w sprawie szczegółowego wykazu przedmiotów ortopedycznych i środków pomocniczych finansowanych ze środków publicznych) został zamieszczony na stronie resortu po uzgodnieniach wewnętrznych. Teraz czas na konsultacje zewnętrzne m.in. z przedstawicielami pacjentów, zaznaczył.

"Zapewniam, że obecne kierownictwo ministerstwa nie zmniejszy limitów na ten sprzęt i nie wprowadzi 30 proc. odpłatności. Jeżeli w poprzednim rozporządzeniu mieliście państwo obiecany ten sprzęt bezpłatnie, to będziecie go mieć bezpłatnie" - powiedział Twardowski.

PAP - Nauka w Polsce, Joanna Morga



Temat: postępy w gastroenterologii pro. Bartnik
Wycinki z postępów w gastroenterologii i hepatologii autorstwa prof. Bartnika dot NZJ

Optyczna tomografia koherencyjna, przy penetracji na głębokość 1,5 mm, zapewnia przestrzenną rozdzielczość rzędu 10 µm. Dzięki temu możliwa jest ocena tkanek in vivo na poziomie mikroskopowym, np. wykazanie pełnościennego zapalenia w chorobie Leśniowskiego i Crohna (ChLC) oraz odróżnienie tej choroby od wrzodziejącego zapalenia jelita grubego dotyczącego tylko błony śluzowej.[6] Drugim zastosowaniem tej techniki może być rozpoznawanie dysplazji w przełyku Barretta, na razie z dokładnością 78%.[7
Wadą wszystkich badań endoskopowych, nie tylko opartych na nowych technologiach, są ich koszty. Dodatkowo zwiększają je różne sposoby znieczulania do endoskopii, zwłaszcza z udziałem anestezjologów. Według autorów amerykańskich znieczulenie za pomocą propofolu nie zwiększa ryzyka powikłań w porównaniu z użyciem midazolamu, meperydyny lub fentanylu,[11] a co więcej - może być bezpiecznie prowadzone przez sam zespół endoskopowy.[12] Skutecznym i tanim sposobem znieczulania do badań endoskopowych górnego docinka przewodu pokarmowego może być premedykacja za pomocą doustnego preparatu midazolamu w dawce 7,5 mg na 20 minut przed zabiegiem.[13]
Jak co roku duża liczba doniesień dotyczyła nieswoistych chorób zapalnych jelit (NChZJ). Na Światowym Kongresie Gastroenterologii w Montrealu podjęto próbę opracowania nowej klasyfikacji tych chorób z uwzględnieniem kryteriów klinicznych, molekularnych (genetycznych) i serologicznych.[61] Zmodyfikowano klasyfikację kliniczną ChLC opracowaną w 1998 roku w Wiedniu i zaproponowano klasyfikację wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (colitis ulcerosa - CU) opartą na rozległości zmian i ciężkości ostrych rzutów tej choroby. Stwierdzono też, że dane dotyczące genotypów i serotypów NChZJ nie mogą być na razie wykorzystane w praktyce lub wprowadzone do klasyfikacji klinicznej, ale stanowią dobrą podstawę do dalszych badań.
Największa liczba nowych informacji dotyczy leczenia NChZJ. Infliksymab, stosowany już od kilku lat w ChLC, został wypróbowany także w CU. Chorzy z ciężkimi rzutami tej choroby są obecnie leczeni glikokortykosteroidami dożylnie, z szansą na poprawę ocenianą na 60%. Jeśli nie ma poprawy, podejmuje się próbę leczenia cyklosporyną A, także drogą dożylną, chociaż dowody na jej skuteczność są ograniczone.[62] Zdaniem badaczy skandynawskich lekiem zapobiegającym kolektomii w tej sytuacji klinicznej może być infliksymab w dawce 4-5 mg/kg.[63] Został on też pozytywnie oceniony jako lek indukujący i podtrzymujący remisję w lżejszych przypadkach CU obserwowanych przez 54 tygodnie.[64] Innym lekiem biologicznym zastosowanym z powodzeniem w aktywnym CU są humanizowane przeciwciała przeciwko integrynie alfa4beta7.[65] Jest to tym bardziej interesujące, że inne przeciwciała skierowane przeciwko integrynie alfa4 (natalizumab) zostały w ubiegłym roku wycofane z użytku z powodu opisania kilku przypadków śmiertelnej choroby ośrodkowego układu nerwowego, wywołanej uaktywnieniem utajonej infekcji wirusem JC z grupy polyomavirus.[66] Do uaktywnienia zakażenia doszło w czasie leczenia natalizumabem chorych na ChLC lub stwardnienie rozsiane.
Istotnym postępem w leczeniu ChLC mogą się okazać humanizowane przeciwciała monoklonalne przeciwko czynnikowi martwicy nowotworów alfa, takie jak adalimumab. We wstępnej ocenie lek ten wywołał korzystną odpowiedź kliniczną u 85% chorych niereagujących wcześniej na infliksymab.[67] Z innych prób terapeutycznych w ChLC na uwagę zasługuje wykorzystanie sargramostimu (czynnika stymulującego kolonie granulocytów i makrofagów - GM-CSF)[68] oraz autologicznego przeszczepu komórek macierzystych szpiku, który wykonano u 12 chorych na ChLC oporną na leczenie, w tym także na infliksymab.[69] Obie te metody, niezmiernie interesujące, wymagają dalszych badań. Niezwykłą formą leczenia, opisaną w 2005 roku, jest doustne stosowanie żywych jaj włosogłówki świńskiej (Trichuris suis) w dawce 2500 jaj powtarzanej co 2-3 tygodni przez 3-6 miesięcy. Postępowanie takie wywołało poprawę u 79% chorych z ChLC70 i u 43% z CU71, bez istotnych działań niepożądanych.Na zakończenie omawiania NChZJ warto podkreślić, że rok 2005 przyniósł kolejne potwierdzenie ochronnego działania kwasu 5-aminosalicylowego (5-ASA) w odniesieniu do raka jelita grubego u chorych na CU. Duże badanie epidemiologiczne z Wielkiej Brytanii[72] oraz przegląd systematyczny i metaanaliza przeprowadzone w USA[73] wykazały zmniejszone ryzyko raka w czasie stosowania sulfasalazyny lub różnych preparatów mesalazyny. Dawka i okres przyjmowania tych leków nie zostały ściśle określone. Wiadomo tylko, że działanie prewencyjne ma regularne przyjmowanie preparatów 5-ASA w dawce nie mniejszej niż 1,2 g/d.



Temat: co mi jest?- do końca nie wiadomo...
Ulcus solitare recti to inaczej wrzod samotny odbytnicy i zazwyczaj w roznicowaniu CU bierze sie to pod uwage.

Wrzód samotny odbytnicy (solitary rectal ulcer syndrome – SRUS) jest rzadko opisywaną jednostką chorobową, częstość jej występowania wydaje się być większa niż wynika to z opublikowanych doniesień (19). Piśmiennictwo dotyczące tej choroby u dzieci jest bardzo skromne, z reguły publikowane dane dotyczą opisu kilku przypadków. Wydaje się, że wynika to częściowo z małej znajomości tej choroby, rozpoznawania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i w konsekwencji wdrażania długotrwałego leczenia charakterystycznego dla przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit (2, 7, 14, 15). Pierwszy opis choroby podany został w 1829 r. przez Cruveilhier'a, a mikroskopowe kryteria rozpoznania wrzodu samotnego odbytnicy zostały opracowane w 1969 r. przez Madigana i Morsona (9).
ETIOPATOGENEZA
Etiopatogeneza wrzodu samotnego odbytnicy jest wynikiem złożonych zaburzeń czynnościowych występujących podczas defekacji. Występują nasilone trudności w rozpoczęciu defekacji wynikające z nieprawidłowej relaksacji mięśni przepony miednicznej (zwłaszcza mięśnia łonowo-odbytniczego; musculus pubo-rectalis) oraz zwiększonego napięcia zwieracza zewnętrznego odbytu. Utrzymywanie się tej dyssynergii mięśniowej powoduje, że proces defekacji i opróżniania odbytnicy z mas kałowych wymaga znacznego, wydłużonego w czasie wysiłku doprowadzającego do znacznego, nieprawidłowego wzrostu ciśnienia w jej świetle. Powoduje to wgłabianie się ściany odbytnicy do jej światła oraz blokowanie kanału odbytu wywołując uczucie niepełnego wypróżnienia oraz przedłużając parcie. Przewlekłe, powtarzające się uwypuklanie śluzówki odbytu w czasie defekacji doprowadza do pogrubienia ściany odbytnicy, a zwłaszcza do przerostu warstwy mięśniowej. Powtarzające się wgłabianie błony śluzowej do światła odbytnicy oraz zaburzenia relaksacji mięśni przepony miednicznej mogą doprowadzić do wypadania śluzówki odbytnicy. Z kolei powtarzający się, zlokalizowany w jednym miejscu uraz mechaniczny związany z wgłabianiem się śluzówki odbytnicy do jej światła prowadzi do miejscowego niedokrwienia, a następnie martwicy i w konsekwencji do owrzodzenia. U niektórych pacjentów owrzodzenie może być wywołane mechanicznym urazem w wyniku inicjacji defekacji palcem lub też przewlekłego, miejscowego stosowania leków (1, 9, 11, 13, 14, 17).
OBJAWY KLINICZNE
Objawy kliniczne w początkowym okresie choroby mogą być mało charakterystyczne, dodatkowo pacjenci niezbyt chętnie zgłaszają skargi na problemy związane z zaburzeniem rytmu wypróżnień lub rozpoczęciem defekacji. Najbardziej charakterystycznymi objawami, opisywanymi u większości pacjentów są: nadmierny i przedłużający się wysiłek podczas defekacji, zaparcia, uczucie niepełnego wypróżnienia oraz obecność świeżej krwi w stolcu. U części pacjentów występować mogą bóle brzucha, bóle w okolicy odbytu, domieszka śluzu w stolcu. W zaawansowanej postaci choroby u części pacjentów może występować wypadanie śluzówki odbytnicy. Inicjację defekacji palcem stwierdza się u prawie połowy pacjentów. U prawie 1/5 pacjentów obserwuje się zaburzenia osobowości (2, 7, 9, 15, 17, 19).
DIAGNOSTYKA WRZODU SAMOTNEGO ODBYTNICY
Wyniki badań laboratoryjnych u pacjentów z SRUS nie wykazują nieprawidłowości. Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu wrzodu samotnego odbytnicy, oprócz danych anamnestycznych, mają wyniki badań endoskopowych, obrazowych oraz badanie histopatologiczne wycinków pobranych podczas endoskopii .
Obraz endoskopowy wrzodu samotnego odbytnicy, wbrew nazwie choroby nie jest jednorodny. Wprawdzie najczęściej stwierdzaną i najbardziej typową patologią jest pojedyncze, płytkie, regularne, dobrze odgraniczone owrzodzenie o średnicy od kilku mm do kilku centymetrów, występujące na ścianie przedniej odbytnicy, na wysokości kilku centymetrów (6-10 cm), ale występować może również kilka owrzodzeń, zmiany polipowate lub nieregularne przekrwienie błony śluzowej. U części pacjentów powyższe zmiany mogą być również zlokalizowane na innych ścianach odbytnicy.

Leczenie jest dlugie i trudne ,niestety nie wiem co dokladnie sie stosuje,najlepiej skonsultuj to ze swoim lekarzem



Temat: przeszczep flory bakteryjnej
Gosiu, to co piszesz brzmi beznadziejnie. Nie tylko ze względu na formę przekazu, ale zawartość treści. Który lekarz pytam odważy się na "wybicie " flory bakteryjnej w jelicie, czy jest to w ogóle możliwe tej ilości, czy są takie "leki". Nie mówiąc już o tym, że "zamieszkują" tam tak samo dobre, jak i te złe bakterie. Uważam, że byłaby to katastrofa dla organizmu, "wybicie" tego wszystkiego. Wymieniasz dwa leki: metronizadol chyba większość zna, no i Edicin -wklejam wiadomość o nim:
Edicin&reg;
Vancomycin hydrochloride
Antybiotyk glikopeptydowy
SKŁAD
Fiolka zawiera 0,5 g lub 1 g wankomycyny w postaci chlorowodorku.
DZIAŁANIE
EDICIN&reg; jest antybiotykiem glikopetydowym. Hamuje syntezę ściany komórkowej działając bakteriobójczo na bakterie Gram-dodatnie.
Działa na gronkowce, w tym na Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis (łącznie ze szczepami opornymi na metycylinę), paciorkowce (Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae), enterokoki (E. faecalis) oraz na Listeria spp., Corynebacterium, Clostridium spp. Wankomycyna nie działa na bakterie Gram-ujemne, mykobakterie i grzyby.
EDICIN&reg; stosuje się dożylnie w leczeniu zakażeń stanowiących zagrożenie dla życia.
Leku nie należy podawać domięśniowo ze względu na bolesność i możliwość wystąpienia martwicy w miejscu wstrzyknięcia.
Wankomycyna bardzo słabo wchłania się po podaniu doustnym, dlatego też tą drogą może być podana wyłącznie w leczeniu gronkowcowego zapalenia jelit oraz rzekomobłoniastego zapalenia okrężnicy wywołanego przez Clostridium difficile. Oporność gronkowcowa na wankomycynę rzadko rozwija się w przebiegu leczenia. Nie występuje zjawisko oporności krzyżowej wankomycyny z antybiotykami innych grup. Wartość MIC dla większości szczepów wrażliwych wynosi poniżej 5 &micro;g/ml. W 2 godziny po podaniu 1 g wankomycyny, stężenie w surowicy osiąga wartość 25 &micro;g/ml; biologiczny okres półtrwania wynosi ok. 6 godzin. W ciągu pierwszej doby 75% podanej dawki jest wydalane z moczem na drodze przesączania kłębuszkowego.
Upośledzenie czynności nerek zwalnia proces wydalania wankomycyny. W takich przypadkach, aby uniknąć toksycznego stężenia leku, należy skorygować jego dawkę. Redukcja dawki lub wydłużenie odstępów między dawkami są także zalecane u wcześniaków bądź pacjentów w podeszłym wieku.
W tej grupie chorych należy prowadzić dokładne monitorowanie stężenia leku w surowicy krwi, aby uniknąć ryzyka kumulacji.
WSKAZANIA
EDICIN&reg; jest wskazany w leczeniu ciężkich zakażeń wywołanych przez bakterie Gram-dodatnie, oporne na inne leki przeciwbakteryjne, oraz u pacjentów ze znaną nadwrażliwością na penicyliny i cefalosporyny.
Głównymi wskazaniami do podawania EDICINU&reg; są ciężkie zakażenia wywołane przez gronkowce (zwłaszcza metycylinooporne), enterokoki i paciorkowce (w tym szczepy oporne na penicylinę):
• zapalenie wsierdzia,
• posocznica,
• zapalenie szpiku,
• zakażenia ośrodkowego układu nerwowego,
• zakażenia dolnych dróg oddechowych (zapalenie płuc),
• zakażenie skóry i tkanek miękkich.
W przypadku ciężkich zakażeń enterokokowych i gronkowcowych stosuje się EDICIN&reg; w skojarzeniu z aminoglikozydami.
Wskazania do doustnego podawania EDICINU&reg;:
• rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy o ciężkim przebiegu, wywołane przez Clostridium difficile (potwierdzone mikrobiologicznie),
• gronkowcowe zapalenie jelita cienkiego i grubego (potwierdzone mikrobiologicznie).
Niech ktoś się wypowie na ten temat. Mnie sie po prostu wierzyć nie chcę, że lekarz ----PYTAM O DOKŁADNE NAMIARY NA LEKARZA-----zalecił coś podobnego. Nie mówiąc już, że w ramach oszczędności, zamiast wyhodowanych bakteri, zalecił wlewki "na żywca". To jakaś totalne dno.
Gosiu Ty się tylko nie obrażaj, tylko napisz coś więcej jeszcze



Temat: Dziedziczny rak jajnika-odrębności w diagnostyce i
Rozmowa z prof. Janem Lubińskim, światowej sławy genetykiem ze Szczecina

Co Pana skłoniło, by się wziąć za przebadanie leku, który znamy od 30 lat? Przecież wszystko o nim już wiadomo. A dzięki temu mamy nową metodę leczenia raka.
- Patologia raków jest odmienna, w zależności od tego, na bazie jakich odziedziczonych zmian genetycznych ten nowotwór powstał. Jeśli mamy raka, który rozwija się u kobiet, które mają BRCA1 (typ nowotworu p.r.), to on najczęściej ma bardzo charakterystyczną budowę. Dużo zależy od tego, na bazie jakich zmian on się rozwinął. Każdy nowotwór należy traktować indywidualnie. W zależności od tego, jaka zmiana genetyczna wywołała raka. Oryginalna była nasza obserwacja, że u kobiet z BRCA1 nie działały taksany. Opublikowaliśmy to jakieś 2 lata temu.

Chcieliśmy zrobić z tego patent amerykański, ale co się okazało? Przeglądaliśmy wszystkie patenty amerykańskie i natknęliśmy się na pracę Brytyjczyków. Ale były to badania nie na pacjentkach, ale liniach komórkowych. Linie komórkowe to jest coś takiego, że bierze się komórkę i ją powiela. Brytyjczycy zauważyli na komórkach to, co my na pacjentkach, że taksany na BRCA1 nie działają. Sprawdzili też działanie innych leków, w tym cis-platyny. Jak zobaczyliśmy, jaki wynik daje stosowanie tego leku, postanowiliśmy przeprowadzić próbę kliniczną. Załatwiliśmy pozwolenia i zaczęliśmy proponować pacjentkom udział w tym badaniu. I to było nowatorskie.

- Pacjentki chętnie się godziły na udział w badaniu?
-Tak. Mieliśmy mocne argumenty. Mówiliśmy, że klasyczna chemia najpewniej nie zadziała. A jest nadzieja, że cis-platyna zadziała. Oczywiście były takie panie, które się nie zgodziły. Poszły na dodatkowe konsultacje dookoła i ktoś im powiedział "a nie wiadomo...” Ale większość miała do nas zaufanie i one się godziły. Wyniki były rewelacyjne. Pierwsza pacjentka: jedna dawka - guzek o połowę mniejszy, druga dawka - znów o połowę, trzecia - znowu mniej. Po czwartej - nie ma guza. Wszystkie kobiety, u których zastosowaliśmy leczenie cis-platyną, dobrze na nią reagowały.

Albo guz kompletnie znikał, albo bardzo się zmniejszał. Takiego wyniku w chemioterapii na świecie jeszcze nie było. Dotyczy to nie tylko poprawy zdrowia tych kobiet. Nasze badania dały też nowe spojrzenie na znaczenie zmian genetycznych. Ma to znaczenie dla testowania leków. Teraz na liniach komórkowych trzeba posprawdzać, co na jakie pacjentki będzie działało.

- Ile kobiet przebadaliście?
- Około 40-50. Z tego 30 w terapii przedoperacyjnej. Lek podawano kobietom, które miały raka tak zaawansowanego, że nie można było ich zoperować. Ponadto wcześniej podaliśmy chemioterapię 10-20 pacjentkom z przerzutami. Wśród nich jest parę kobiet, na których wszyscy postawili krzyżyk. Na przykład pani z Poznania, jest 40-latką z czwórką dzieci. Lekarze postawili na niej kreskę. Dotarła do mnie rodzina tej kobiety. Pacjentka miała rozsianego raka piersi. Rodzina przesłała mi jej dokumenty. Wynikało z nich, że dostała wszystko, tylko nie cis-platynę. Przyjechała do nas w ciężkim stanie z dziesięcioma litrami płynu w brzuchu. Baliśmy się, że nie przetrzyma pierwszej dawki. Na szczęście przetrzymała.

Szczęśliwie się to wyrównało. I teraz gdzieś jeździ po świecie. Inna pani zgłosiła się do nas, bo taksany na nią nie działały. Miała mutację BRCA1. Rak piersi leczony wiele lat temu. Teraz przyjechała do nas z 10-centymetrowym guzem na drugiej piersi. Nie wiem, czy załamana tym leczeniem... no w każdym razie wyhodowała tego wielkiego raka. Była blado-szaro-ziemista. O krok od tamtego świata. Po podaniu cis-platyny pani z tego wyszła. Guz się zrobił 3-centymetrowy, a w tym była prawie sama martwica. Tylko na obrzeżu jakieś zmiany. Ostatnio trzeba było jej znowu podać cis-platynę. Niestety dostała uczulenia. Bo powiedzmy jasno: cis-platyna to nie jest złoty środek, który rozwiązuje wszystkie problemy. Może się pacjentka na to uczulić. Dlatego są potrzebne kolejne leki. Jest wiele prób nad kolejnymi lekami. Sprawdzamy dwa nowe. To są leki, które według firm farmaceutycznych mogą działać na BRCA1. Jeden to inhibitor PARP-u. Myśmy to testowali w przypadku raka jajnika. Wyniki są dobre. Czy działa drugi - jeszcze nie wiemy.

- Stare leki będziecie jeszcze testować?
- Jesteśmy w trakcie. Tych linii komórkowych mamy ponad 100. Każda ma opisane zmiany molekularne. Teraz opisujemy spektrum wrażliwości na cytostatyki na liniach komórkowych. I potem to będziemy testowali na pacjentach. Sprawdzimy stare, dobrze znane leki. Po prostu bardzo ważne jest dostosowanie leków do zmian genetycznych. Wydaje mi się, że to będzie tak ważne, że dotychczasowe schematy, w których dostosowywano leki w zależności od lokalizacji narządowej raka trzeba będzie zupełnie zmienić.

Należy je dostosować do zmian genetycznych, na bazie których powstał guz. Bo BRCA1 to może być rak piersi, jajnika. Ale czasami mogą to być też raki innych narządów. Więc my w tej chwili testujemy wszystko co leci. Tak, by leczyć też raka płuca, jelit, trzustki u nosicieli innych mutacji genu BRCA1. Mamy już zatwierdzony projekt. Obserwacje wcześniejsze pokazały już, że leczenie cis-platyną na przykład raka płuca dawało remisję guza. Znamy dwa przykłady remisji raka płuca, jeden jelita grubego i jeden trzustki. To jest tylko kwestią czasu. Tak się to skończy, że cała chemioterapia będzie ustalana po przebadaniu genów. Myślę, że chemioterapia i leki, które już są teraz mają znacznie większy potencjał.

Poza modyfikacją leczenia cis-platyną, jest jeszcze inna sprawa. Kobiety z BRCA1 i rakiem piersi nie umierają zwykle z powodu raka piersi tego nowotworu, ale raka jajnika. Bo nikt nie myśli o tym, że jedno z drugim się łączy. Dlatego w leczeniu trzeba uwzględnić profilaktyczne usunięcie jajnika i jajowodu. To jest największe niebezpieczeństwo i wystarczający powód, by u kobiet z rakiem piersi robić badanie genetyczne pod kątem BRCA1.

źródło: http://www.gk24.pl/apps/p...WIADY/896652619



Temat: Witamina D
Z cyklu - spiskowa teoria dziejów:

Jak zapewne wszyscy wiedzą, witamina D jest wytwarzana przez skórę pod wpływem promieni słonecznych. O czym już wie nie każdy - na naszej szerokości geograficznej widmo światła słonecznego, dzięki któremu skóra jest w stanie produkować witaminę D, przebija się przez atmosferę tylko kilka miesięcy w roku. I tylko kilka godzin dziennie.

Jeśli chodzi o produkty żywnościowe, które zawierają w sobie tą witaminę, można o nich zapomnieć. Podobnie można zapomnieć o "rekomendowanej dziennej dawce" tej witaminy obecnej w niektórych suplementach - obecnie w świecie medycznym trwa kampania o zwiększenie tej dawki 5-10krotnie.

Skąd wojna między lekarzami o tą witaminę? Popatrzmy na statystyki.

Najpierw może normy - w większości cywilizowanych krajów przyjęło się, że normalny poziom witaminy D w organizmie wynosi 50-80 jednostek. Jest to taki poziom, jaki ma osoba mająca częsty kontakt ze słońcem i nie cierpiąca z powodu chorób obniżających poziom tej witaminy, więc można go uznać za optymalny.

W badaniu statystycznym w 2005 roku zbadano 420 młodych kobiet (młodych, a więc bywających często na solariach, opalających się). Okazało się, że 92% z nich ma poziom witaminy we krwi poniżej 20 jednostek - a więc tragicznie niski.

Dodajmy do tego drugi fakt - w ciągu zaledwie 15 minut w czasie kontaktu skóry ze słońcem nasze ciało wytwarza 10 000 jednostek witaminy D.

Trzeci fakt - rekomendowane przez organizacje medyczne dzienne spożycie tej witaminy wynosi... 400 jednostek na dobę, a niektóre organizacje rekomendują 200 jednostek.

OK, zsumujmy te fakty. Rekomendowane dzienne spożycie witaminy wynosi 1/25 tego, ile produkuje nasz organizm przez 15-20 minut kontaktu ze słońcem. Jednocześnie 92% ludzi poza grupą największego ryzyka ma bardzo silne niedobory.

Wniosek jest oczywisty - rekomendowane dzienne spożycie jest zbyt niskie. A jednak kolejne lata mijają, a norma nie zostaje zwiększona... pytanie, dlaczego?

Możliwe, że stoi za tym zwykła, prymitywna tępota lekarzy, którzy nie potrafią przyznać się do błędu. Ale możliwe, że stoi też za tym chęć zysku w jej najobrzydliwszej postaci. Dzięki tak koszmarnie niskim normom niemal wszyscy mamy niedobory tej witaminy. Dodatkowo "nie mówi się o tym", ktoś z was kiedyś słyszał o przypadku sprawdzenia u pacjenta poziomu witaminy D i zastosowaniu suplementów w celu uzupełnienia niedoborów?

Witamina D pełni m.in. funkcję regulatora układu odpornościowego. Nie tylko zwielokrotnia ona jego potencjał (mówiąc wprost - z wysokim poziomem witaminy nie chorujemy), ale także sprawia, że nie popełnia on błędów. O jakich błędach mowa?

O tych najbardziej zabójczych. Przeprowadzono już setki badań, nie ma żadnych wątpliwości - porównano stężenie witaminy D w grupie osób które zapadły na pewne schorzenia oraz w grupie kontrolnej. W przypadku wszystkich tych schorzeń regułą jest, że zapadają na nie te osoby, które mają najniższy poziom witaminy D. Są to takie choroby, jak:

- stwardnienie rozsiane
- toczeń układowy
- nowotwory
- nadciśnienie

Wymieniłem tylko najbardziej drastyczne, pomniejszych schorzeń związanych z niedoborami tej witaminy są dziesiątki.

Dla tych, którzy nie wiedzą, w dużym skrócie na czym polegają powyższe schorzenia. Stwardnienie - układ odpornościowy zaczyna zabijać komórki mózgu. Toczeń - układ odpornościowy zaczyna losowo zabijać komórki organizmu. Nowotwory - układ odpornościowy nie zabija tych tkanek, które powinien.

Dla przykładu, już 1000 jednostek witaminy D dziennie jako dodatkowy suplement redukuje szansę zapadnięcia na raka jelita grubego o 50%, raka piersi i jajnika - 30%. Nawet głupia dawka 400 jednostek dziennie zmniejszyła ryzyko zapadnięcia na raka trzustki (jeden z najbardziej morderczych nowotworów) o 43%. Przykłady można mnożyć.

Witamina - cud! Dlaczego więc nie ma masowego dodawania jej do żywności, dlaczego lekarze jej nie przepisują, czemu się milczy?

Smutne, ale prawdziwe - osoba chora na toczeń układowy, stwardnienie rozsiane czy raka to GIGANTYCZNY zysk dla koncernów farmaceutycznych.

Jeśli do tego dodać, że osoby z odpowiednim poziomem tej witaminy mają wielokrotnie niższą szansę na rozwój osteoporozy oraz o wiele rzadziej chorują na zwykłe, codzienne infekcje, mamy pełen obraz nędzy i rozpaczy, czyli naszej kochanej opieki zdrowotnej.

Do rzeczy, gdzie można zbadać poziom tej witaminy?

W każdym większym mieście powinno być laboratorium, które robi testy wysyłkowo, koszt - 50 do 90 zł.

Na co w czasie badania należy uważać? Niektóre polskie laboratoria zaniżają normy, podając wartości 30-80 zamiast 50-80. Na moim wyniku wypisano normę 11-54, co jest naprawdę wyjątkowo ponurym żartem.

Jak powinna wyglądać suplementacja?

W zależności od stwierdzonego niedoboru, pod kontrolą lekarza. Jeśli lekarz powie, że nie trzeba uzupełniać a niedobór zostanie wykazany badaniem, zmieńcie tego kretyna na kogoś, kto zna się na leczeniu. Przyjmuje się, że dawka uderzeniowa to 50 000 jednostek tygodniowo, należy przed terapią zbadać poziom wapnia we krwi, po czym regularnie sprawdzać czy nie rośnie on ponad normę. W trakcie terapii bardzo silnymi dawkami należy unikać preparatów wapnia, które za to są wskazane po jej zakończeniu, aby uzupełnić to, co niedobory wypłukały nam z kości.

Witamina D jest rozpuszczalna w tłuszczu, dlatego też należy ją przyjmować właśnie z tłustymi potrawami, w miarę możliwości oczywiście.

Jest ona z reguły dostępna tylko na receptę, a przynajmniej jej w miarę rozsądne preparaty (takie, które umożliwiają przyjęcie silnej dawki w przypadku niedoborów).

Czy suplementacja dużymi dawkami może być groźna dla zdrowia? Owszem, może nawet zabić, ale wymaga to stosowania dawek rzędu 50 000 jednostek dziennie przez dłuższy czas. Spowoduje to silny wzrost stężenia wapnia we krwi, który to wapń następnie osadzi się tam, gdzie nie powinien, powodując stopniowo martwicę narządów, zaczynając od nerek.

źródło - www.vegie.pl

Design by flankerds.com